Virușii herpes „reanimați” care pândesc în creier pot lega comoțiile și demența

Inflamația poate trezi din nou viruși latenți în creier, ceea ce poate ajuta la explicarea de ce comoțiile preced adesea demența, arată un nou studiu.

Leziuni ale creierului, cum ar fi contuzii crește riscul de demențăiar cu cât cineva ia mai multe lovituri în cap, cu atât riscul devine mai mare, sugerează dovezile. Oamenii de știință investighează ce se întâmplă în creier după o leziune care ar putea duce la modificări legate de demență – de exemplu, o acumulare de proteine ​​anormale și funcționarea defectuoasă și moartea celulelor creierului. Astfel de schimbări se văd în boala Alzheimer şi encefalopatie traumatică cronică (CTE), o tulburare care a câștigat recent recunoaștere în sporturile de mare impact.

Unii oameni de știință cred că aceste modificări pot fi legate de un virus comun: virusul herpes simplex 1 (HSV-1), germenul din spatele herpesului labial.

Herpesvirusurile – un grup mai larg care include și virușii din spatele varicelei și mono – au capacitatea de a rămâne latenți în organism și apoi de a se reactiva. „Ele pot rămâne latente în corpul tău pentru totdeauna”, a spus autorul principal al studiului Dana Cairnscercetător postdoctoral la Universitatea Tufts. Există dovezi că HSV-1 poate într-un fel să pătrundă în creier și apoi să stea la pândă, a spus Cairns pentru Live Science.

Înrudit: „Minicreierul” cultivat în laborator ajută la dezvăluirea de ce leziunile cerebrale traumatice cresc riscul de demență

Ceea ce este nou aici este că cercetătorii au demonstrat că vătămarea fizică poate activa viruși latenți în creier, a spus Dr. Gorazd Stokincare conduce un laborator de neuroștiințe la Institutul de Medicină Moleculară și Translațională din Republica Cehă și nu a fost implicat în noul studiu.

Noua cercetare s-a bazat pe modele miniaturale de laborator ale creierului, așa că va fi nevoie de mai multă muncă pentru a demonstra că rezultatele sunt relevante pentru oameni. „Dar este un prim pas bun pentru a arăta ceva interesant”, a spus Stokin, care este și neurolog consultant la Gloucestershire Hospitals NHS Foundation Trust din Marea Britanie.

Viruși în demență

Ideea virușilor care provoacă demență nu este nouă; Ruth Itzhakiun coautor al noii lucrări, a ridicat noțiunea în 1991. Itzhaki și colegii săi au descoperit virusul în creierul adulților în vârstă care au murit de Alzheimer. Ei găsit ulterior că oamenii care poartă atât virusul, cât și ApoE4 – o variantă de genă care crește riscul de Alzheimer — au un risc mai mare de boală decât cei cu ApoE4 în monoterapie. De asemenea, au descoperit că HSV-1 latent poate fi trezit de stres sau imunosupresie.

„În acele vremuri, a primit o mulțime de respingeri”, a spus Cairns despre munca timpurie a lui Itzhaki. Această teorie virală a demenței a rămas de nișă timp de zeci de ani, dar în ultimii ani, dobânda a crescut. În zilele noastre, oamenii de știință au, de asemenea, instrumente mai bune pentru a testa teoria, inclusiv modele ale creierului uman cultivate în laborator.

Noua cercetare, publicată marți (7 ianuarie) în jurnal Progresele științeia folosit modele de creier care măsoară doar 0,2 inchi (6 milimetri) diametru. Structurile spongioase, in forma de gogoasa, sunt realizate din matase si impregnate cu celule stem. Cu anumite substanțe chimice, celulele stem sunt făcute să se maturizeze în diferite celule ale creierului care poartă o copie a ApoE4. Această trăsătură genetică este „relativ comună” printre persoanele cu Alzheimera remarcat Stokin, deci este relevant să fie inclus într-un model de creier.

Cercetătorii au infectat aceste modele cu HSV-1 și apoi au împins virusul în stare de repaus cu un medicament antiviral. În cercetările anterioare, ei au arătat că inflamaţie ar putea „trezi” virusul și că acest lucru a declanșat modificări ale celulelor creierului observate și în demență. În acea lucrare anterioarăcercetatorii au declansat inflamatia cu virusul varicela-zoster, virusul din spatele varicelei si zona zoster.

Dar „în afară de infecție, există și alte lucruri care provoacă inflamație, cum ar fi rănirea”, a spus Cairns. „Am vrut să înțelegem dacă accidentarea ar putea face ceva similar.”

În noul studiu, echipa a supus minicreierul la modele de două tipuri de leziuni: leziuni severe, ca și cum craniul s-ar fi deschis, și comoții cerebrale, în care creierul se mișcă sau se răsucește în craniu. În experimentele de comoție cerebrală, minicreierul au fost plasați în recipiente imprimate 3D pline cu lichid, similar cu fluidul care amortizează creierul din interiorul craniului. Minicreierele încapsulate au fost apoi puse pe o platformă care a fost lovită cu un piston.

În ambele experimente, modelele de creier s-au inflamat și HSV-1 din ele s-a reactivat. Modificările legate de demență, cum ar fi o acumulare de proteine, au apărut în aceste modele de creier infectat, dar nu și în modelele rănite, dar neinfectate care au fost folosite pentru comparație.

Experimentul cu leziuni severe a deteriorat celulele atât de grav încât au murit curând, dar celulele din experimentul de comoție cerebrală au supraviețuit și astfel experimentul a putut fi repetat. Cu cât s-a repetat de mai multe ori, cu atât a devenit mai gravă patologia asemănătoare demenței a modelelor infectate.

„Oamenii care sunt expuși la mai multe leziuni cronice de-a lungul timpului au adesea clinic cele mai grave manifestări ale neurodegenerării”, a remarcat Cairns. „Asta [the experiment] într-adevăr, se corelează foarte bine cu acest concept.”

Experimente suplimentare ale echipei au sugerat că blocarea inflamației după leziuni ar putea ajuta la oprirea reactivării HSV-1 și, astfel, la prevenirea apariției semnelor de demență. Această constatare a consolidat rezultatele generale ale echipei, a spus Stokin. Cu toate acestea, pentru că rezultatele au fost arătate doar în minicreier, „încercarea de a face același lucru pe modele animale ar fi utilă”, a adăugat el.

Cercetătorii intenționează să continue să experimenteze cu modelele lor de creier pentru a vedea ce ar putea opri HSV-1 de la retrezire – de exemplu, medicamentele antiinflamatoare sau antivirale ar putea funcționa, a spus Cairns.

„Dacă poți bloca reactivarea sau poți controla cumva încărcătura virală… ar fi benefic”, a spus Stokin, presupunând că herpesul este cu adevărat o legătură lipsă între leziunile cerebrale și demență.

Nicoletta Lanese este editorul canalului de sănătate la Live Science și anterior a fost redactor de știri și redactor de personal pe site. Ea deține un certificat de absolvire în comunicare științifică de la UC Santa Cruz și diplome în neuroștiințe și dans de la Universitatea din Florida. Lucrările ei au apărut în The Scientist, Science News, Mercury News, Mongabay și Stanford Medicine Magazine, printre alte magazine. Cu sediul în New York, ea rămâne, de asemenea, puternic implicată în dans și cântă în munca coregrafilor locali.