Premiul Breakthrough de 3 milioane de dolari se adresează oamenilor de știință care ne -au schimbat complet înțelegerea sclerozei multiple

Doi oameni de știință vor împărtăși un premiu avansat în științele vieții pentru cercetări care ne -a revoluționat înțelegerea sclerozei multiple.

Cei doi câștigători ai premiilor – Dr. Alberto Ascherio din Harvard și Dr. Stephen Hauser de la Universitatea din California, San Francisco (UCSF) – va împărtăși 3 milioane de dolari pentru premiu. Pentru comparație, a Premiul Nobel vine cu 11 milioane de kronor suedezun pic de peste 1 milion de dolari.

„Este, evident, o onoare”, a spus Ascherio Science of the Recunoaștere. El a adăugat că așteaptă cu nerăbdare să se alăture „forumului interdisciplinar” al câștigătorilor trecuți ai premiului, care provin din multe medii științifice și ajută la deciderea viitorilor câștigători ai premiului.

Câștigătorii premiului Breakthrough din acest an vor primi premiile lor la o ceremonie din Los Angeles pe 5 aprilie.

Înrudite: Într -o primă, studiul constată că suplimentele de vitamina D pot încetini scleroza multiplă. Dar rămân întrebări.

Celulele imune necinstite în spatele SM

Premii avansate au fost premiați anual din 2013 pentru a recunoaște realizările în fizica fundamentală, matematica și științele vieții. Unul dintre cele trei premii ale științei vieții recunoaște munca în domeniul tulburărilor neurodegenerative, iar în acest an, acel premiu a evidențiat cercetarea care schimbă paradigma despre Scleroză multiplă (DOMNIȘOARĂ).

În SM, sistemul imunitar atacă țesutul gras care înconjoară fibrele nervoase din creier și măduva spinării. Numită mielină, această substanță grasă ajută neuronii să trimită semnale eficient. Distrugerea mielinei subminează capacitatea neuronilor de a comunica unul cu celălalt, declanșând și inflamaţie și cicatrici în sistemul nervos.

Acest lucru duce la simptome de amorțeală, slăbiciune, durere, amețeli, vorbire înclinată, probleme de coordonare și vedere încețoșată sau dublă. În funcție de subtipul de SM, simptomele unei persoane pot veni și să meargă sau să se agraveze constant în timp; Boala unor oameni trece de la primul model recidivant-remis la cea din urmă, o formă progresivă a bolii.

Hauser, care direcționează Institutul pentru Neuroștiințe al UCSF pentru neuroștiințe, a ajutat la identificarea care celulele imune conduc de fapt SM.

S -a crezut cândva că Celulele T. Singurii au fost responsabili pentru boală. În mod normal, aceste celule scad corpul invadatorilor străini prin uciderea celulelor infectate, stârnind inflamația și chemând alte apărări imune pe site -urile de infecție. Dar în SM, s -a crezut că celulele T au dezlănțuit inflamația împotriva mielinei, dăunând țesutului.

Rezultatele cercetării din anii ’70 care au susținut această idee Stabiliți etapa pentru terapiile SM care au vizat celulele T. Cu toate acestea, această teorie a bolii a fost incompletă. Celulele T au stârnit inflamație, dar în experimentele pe animale, celulele T singure nu au putut declanșa tipul de daune mielinei observate în creierul persoanelor cu SM.

Cercetările lui Hauser completate în piesa lipsă a puzzle -ului: un alt tip de celulă imună, numită celulă B, este de asemenea esențială în SM. Deși el și colegii săi s-au confruntat cu rezistență la teoria lor, în cele din urmă au obținut autorizație pentru a testa un medicament care vizează celulele B la pacienții cu SM și a funcționat. Acest studiu pivot a deschis calea pentru terapiile de epuizare a celulelor B pentru SM, cum ar fi ocrelizumabcare sunt acum un element principal al tratamentului.

La începutul cercetărilor sale, „ar fi fost imposibil de imaginat că 35 de ani mai târziu celulele B s -ar odihni, probabil, la epicentrul imunologiei MS”, Hauser a scris într -un eseu din 2015.

Înrudite: Premiul Breakthrough de 3 milioane de dolari acordat dezvoltatorilor de droguri în stil Ozempic

Legarea unei infecții foarte frecvente cu MS

Hauser va împărtăși premiul său avansat cu Ascherio, profesor de epidemiologie și nutriție la Universitatea Harvard. Ascherio este recunoscut pentru „dezvăluirea faptului că infecția cu virusul Epstein-Barr este riscul principal pentru scleroza multiplă”.

Virusul Epstein-Barr (EBV) provoacă mononucleoza infecțioasă a bolii comune, mai cunoscută sub numele de „mono”; peste 95% dintre oameni prind virusul EBV La vârsta adultă, deși nu toate obțin simptomele asociate cu mono, cum ar fi oboseala, febra sau ganglionii limfatici umflați. Printr-un studiu dureros de 20 de ani, Ascherio și colegii săi au demonstrat că, în urma unei infecții EBV, un Riscul individului de SM crește de 32 de ori.

Niciun alt factor de risc sau infecții virale nu sunt legate de o astfel de creștere accentuată a riscului pentru boală. Și absolut nu au fost observate cazuri de SM în rândul persoanelor din studiu care nu au prins EBV.

„Faptul că virusul este atât de frecvent face dificil de dovedit”, a spus Ascherio. Dificil, dar nu imposibil – Ascherio a menționat poliomielita ca un exemplu similar. Rata anuală a infecțiilor cu poliomielită simptomatică în SUA a atins maximul în 1952, atingând Aproape 58.000 de cazuri raportateși dintre acestea, peste 21.000 au provocat paralizie. Dar multe cazuri de poliomielită trec neobservate; Aproximativ 70% nu provoacă simptome, în timp ce mai puțin de 1% din infecții duc la paralizarea bolilor.

„Deci este destul de frecvent ca un virus să fie aproape omniprezent – infectează pe toată lumea – dar provoacă boli severe, în special boli neurologice, doar într -o mică minoritate”, a spus Ascherio pentru Live Science.

De la publicarea studiului de 20 de ani al lui Ascherio, „a existat o schimbare uriașă” în domeniu, a spus el. „Acum, EBV a fost acceptat ca jucător central și principala cauză a MS.”

Cu toate acestea, încă nu se știe cum infecția EBV duce în cele din urmă la SM. Este important de menționat că EBV este un herpesvirus, ceea ce înseamnă că poate să pândească în corp, să meargă în stare latentă și să reactivat mai târziu. La rândul său, Ascherio consideră că reactivarea EBV în creier este probabil importantă pentru dezvoltarea SM. Să -ți dai seama cum funcționează acel mecanism ar putea ajuta să explice de ce, din numeroasele persoane care prind EBV, doar un procent mic se termină cu SM.

Dar chiar dacă acest mecanism nu este clar, știind că EBV este un motor cheie al MS indică soluții posibile, a spus Ascherio. De exemplu, diferite grupuri lucrează la vaccinuri pentru a preveni infecția EBV, cu speranța de a -l smulge pe MS în linie.

Și în teorie, ai putea veni cu ceva de genul Vaccinul zostercare funcționează prin prevenirea reactivării virusului care provoacă varicele; Poate că o lovitură similară ar putea preveni reactivarea EBV în organism, a sugerat Ascherio.

Nicoletta Lanese este redactorul canalului de sănătate la Live Science și a fost anterior redactor de știri și scriitor de personal pe site. Ea deține un certificat de absolvire în comunicare științifică de la UC Santa Cruz și diplome în neuroștiință și dans de la Universitatea din Florida. Opera ei a apărut în The Scientist, Science News, The Mercury News, Mongabay și Stanford Medicine Magazine, printre alte puncte de vânzare. Cu sediul în New York, ea rămâne, de asemenea, puternic implicată în dans și concertează în activitatea coregrafilor locali.