Infecțiile și inflamația creierului pot explica unele cazuri de sindromul morții subite a sugarului (SIDS), sugerează un mic studiu.
Cercetarea a indicat un virus specific, numit parechovirus uman 3 (HPeV3), care ar putea fi legat de moartea unui copil din studiu; Se știe că HPeV3 provoacă atât infecții respiratorii ușoare, cât și infecții severe ale sistemului nervos. În acest moment, virusul nu poate fi confirmat definitiv ca fiind cauza decesului copilului, dar studiul evidențiază ideea că unele cazuri de SIDS pot proveni din infecții virale și că această noțiune necesită investigații suplimentare.
„Descoperirile noastre demonstrează o dovadă a conceptului că infecțiile nedetectate pot contribui la riscul de SIDS și că o supraveghere sporită a HPeV3 în special poate fi justificată”, coautorul studiului. Ben Okaty, genetician la Harvard Medical School, a spus Live Science într-un e-mail. Echipa și-a raportat concluziile luni (29 ianuarie) în jurnal JAMA Neurologie.
„Este probabil să existe și alte cazuri similare”, a spus în special virusul HPeV3 Dr. Avindra Nath, director clinic al Institutului Național de Tulburări Neurologice și AVC, care nu a fost implicat în studiu. „Pacienții ar trebui investigați pentru această posibilitate”, a spus el pentru Live Science într-un e-mail.
Legate de: Convulsiile pot fi o cauză a deceselor subite inexplicabile ale copiilor
SIDS este moartea subită a unui copil mai mic de 1 an care nu are o explicație clară, chiar și după o investigație post-mortem amănunțită. Se crede că cauza SIDS variază de la caz la caz, dar adesea, decesele apar în timpul somnului. Rata SIDS a scăzut dramatic în anii 1990 în SUA, în urma unei campanii de conștientizare conduse de guvern în jurul valorii de practici de somn sigure pentru sugari.
Dar de atunci, rata cazurilor de SIDS a rămas destul de stabilsugerând factori în afară de somn sunt în joc.
Oamenii de știință au identificat potențiale diferențe în genetică, funcția sistemului nervos și activitatea enzimatică a copiilor care mor de SIDS, în comparație cu cei care mor din cauze cunoscute sau cei care supraviețuiesc copilăriei. Unele cercetări au a indicat, de asemenea, neuroinflamațieadică inflamație în creier sau măduva spinării, ca fiind potențial implicate în unele cazuri de SIDS.
Pentru a investiga în continuare inflamația în SIDS, autorii studiului au analizat mostre clinice de la 64 de copii care au murit de SIDS și 20 care au murit din cauze cunoscute. Ei au analizat lichidul limpede care înconjoară creierul și măduva spinării pentru semne de activare a sistemului imunitar și inflamaţie.
A compus numit neopterina, care este produs de celulele imune pe măsură ce se reacționează ca răspuns la o infecție, este un astfel de semn de inflamație; poate fi detectat în diferite fluide corporale, dar nu indică un anumit agent patogen, ci doar o activare generală a sistemului imunitar. Șase dintre copiii cu SIDS aveau niveluri ridicate de neopterina în probele lor, ceea ce sugerează că sistemele lor nervoase erau inflamate.
Pentru a investiga cauzele acestei inflamații, cercetătorii au folosit o tehnică numită secvențiere metagenomică de generație următoare.
„Acest tip de screening nu este efectuat într-o autopsie tipică”, coautorul studiului Dr. Prashanth Ramachandranun profesor asistent de neurologie la Universitatea din California, San Francisco, a declarat Live Science într-un e-mail.
Autopsiile se uită de obicei la forma și detaliile microscopice ale structurilor celulelor, a spus Nath. De asemenea, patologii testează uneori pentru agenți patogeni specifici dintr-o probă de țesut, dar aceste teste caută viruși și bacterii cunoscute. Tipul de screening utilizat în studiu a permis cercetătorilor să vâneze agenți patogeni fără discriminare – „oferă o analiză imparțială”, a spus el.
Acest ecran a afișat HPeV3 în probele de lichid ale unui copil, precum și în țesuturile din ficatul copilului și mai multe părți ale creierului, cum ar fi trunchiul cerebral. HPeV3 poate provoca infecții respiratorii și gastrointestinale destul de ușoare, dar, în unele cazuri, poate provoca inflamații ale creierului sau encefalită.
Niciun agent patogen specific nu a fost semnalat în probele celorlalți cinci copii. Acest lucru se poate datora faptului că concentrația de agenți patogeni a fost prea scăzută sau că bug-ul a declanșat o inflamație detectabilă, dar a fost îndepărtat până la momentul morții, a scris Nath într-un comentariu, publicat de asemenea în JAMA Neurologie. Sau, alternativ, deoarece screening-ul caută material genetic, este posibil ca materialul genetic al agentului patogen să se fi degradat, dar proteinele pe care le produce au persistat și au condus la inflamație, a scris el.
Cercetătorii au examinat activitatea genelor în trunchiul cerebral al copilului HPeV3-pozitiv și în cele ale mai multor cazuri de SIDS fără semne de neuroinflamație. Această analiză a descoperit diferențe distincte la copilul HPeV3 pozitiv. Aceste gene afectate care sunt activate de moleculele de semnalizare imună, precum și genele implicate în maturarea celulelor creierului.
Deoarece trunchiul cerebral ajută la controlul funcțiilor corporale involuntare și de susținere a vieții, cum ar fi respirația, cercetătorii au emis ipoteza că infecția și disfuncția trunchiului cerebral ar fi putut contribui la SIDS la copil. Copilul devenise agitat și făcuse febră cu puțin timp înainte de moarte, dar nici un agent patogen specific nu fusese implicat în acel moment.
Totuși, „în astfel de cazuri, este cu adevărat dificil de știut dacă copilul a murit cu sau a murit din cauza infecției virale”, a spus co-autorul principal al studiului. Robin Haynes, un asociat principal în patologie la Harvard Medical School. Și în acest moment, „nu știm dacă acest virus ar putea fi implicat în mai multe cazuri de SIDS”, a spus Haynes pentru Live Science într-un e-mail.
Mai multă muncă trebuie făcută pentru a înțelege calea virusului în și efectele asupra creierului și pentru a investiga dacă alți agenți patogeni ar putea provoca modificări similare în trunchiul cerebral, a spus ea. În investigațiile viitoare ale SIDS, mai mulți patologi ar trebui să caute semne de inflamație și infecție a creierului ca factori potențiali, a scris Nath într-un comentariu, publicat de asemenea în JAMA Neurologie.
În cercetările viitoare, „obiectivul nostru este să consolidăm datele care leagă infecția, neuroinflamația și anomaliile trunchiului cerebral în SIDS, astfel încât să ofere o mai bună înțelegere a mecanismelor care stau la baza factorilor de risc cunoscuți pentru SIDS, inclusiv boli minore înainte de moarte”, a spus Haynes. .
Acest articol are doar scop informativ și nu este menit să ofere sfaturi medicale.